Skin gir beskyttelse mot fremmede inntrengere på flere måter. Bortsett fra den fysisk barriere, er det spesialiserte celler i immunsystemet gjennom lagene av huden.
Noen av disse celler detektere invasjon av fremmede proteiner, slik som bakterier og virus, og andre celler har funksjonen å ødelegge og fjerne slikt materiale.
Når et fremmed protein (kalt en "antigen") kommer i kontakt med cellene i immunsystemet er disse cellene produserer proteiner (kalt antistoffer) som passer rundt det invaderende antigen på en unik måte.
En rettferdig analogi er av en lås og nøkkel, der inntrengeren er nøkkelen og immunsystemet celler produserer en lås med å felle den. Antistoff-antigen kombinasjonen er anerkjent av andre celler i immunsystemet familien, som deretter gå inn og ødelegge inntrengeren.
I den type immunreaksjon som heter "overfølsomhet", setter tilstedeværelsen av fremmed materiale off reaksjoner fra hud celler som kalles mastceller. Disse inneholder kraftige Signalanlegg kjemikalier - som histamin - som, når den slippes, aktiverer de andre komponentene i immunsystemet.
Histamin har merket lokale effekter på huden, velkjent for alle som har børstet mot stikkende brennesler. Ved kontakt området, sveller i huden og blir rød, på grunn av åpning av blodkar og lekkasjer inn i vev av væske fra i blodårene og lymfesystemet.
Rundt kontakten nettstedet huden blodkar kontrakt, begrenser flyten av blod og så forårsaker at huden her for å bleke (den såkalte 'wheal og flare' reaksjon).
En slik hypersensitivitetsreaksjon nesten umiddelbart etter å ha blitt stukket av stikkende brennesler, derav vanlig begrep 'nesle utslett'. Den riktige medisinske betegnelsen er urticaria og svært mange andre agenter bortsett fra brennesle, for eksempel kjemikalier og mat komponenter, kan utløse lignende reaksjoner.
Den 'elveblest' form av følsomhet er lettest å forstå, men det er flere andre måter som immunreaksjoner oppstår i huden.
Disse vanligvis opptrer over lengre tidsskalaer. I allergisk kontakteksem for eksempel tar det to-tre dager for immunsystem celler til å gjenkjenne tilstedeværelsen av irritasjon og å rekruttere flere celler lokalt for å håndtere situasjonen. En slik forsinkelse gjør det vanskeligere å finne ut hva som forårsaket den allergiske reaksjonen i første omgang.
Endringer i eksem
I eksem, forårsaker kjedereaksjon av hendelser som utløses av den irriterende forandringer i struktur og funksjon av lagene i huden.
Disse omfatter splitting av de normalt tette lag av epidermis, slik at den beskyttende funksjon av epidermis er delvis tapt. Dette kan føre til irritasjon fra inntrengning av skadelige stoffer som vil holdes ute av intakt hud, og ved infeksjon med bakterier hud.
Tap av vann holder kapasitet får huden til å tørke ut og for å flasse lettere, og huden blir tykkere som følge av gjentatte skrape.
For det blotte øye, de mildeste formene for eksem showet som tørre, blekere flekker av hud uten mye i veien for medfølgende betennelse. I mer aktiv eksem, er det huden jevning og splitting med omkringliggende rødhet eller mer åpenbare tegn på infeksjon, for eksempel overliggende skorper.
Det er alltid intens kløe, som er en viktig funksjon av tilstanden. Eksem, som i fravær av behandling ikke klø, er ikke eksem!
Mer detaljert undersøkelse av huden samt andre indirekte tester av immunsystemet viser at det er svært aktive i alle former for eksem.
På blodprøver for eksempel økte nivåer vanligvis sett av proteiner som kalles immunglobuliner, spesielt en som heter IgE.
Det er også økt antall en type hvite blodlegemer som vanligvis forbindes med allergi. Disse egenskaper indikerer at eksem ikke bare er noe som foregår innenfor de lag av huden, men det er en del av en generell prosess for aktivitet i immunsystemet.
Sofistikerte teknikker blir i økende grad utvikling for å detektere små forandringer i den biokjemi av cellene i huden og hvordan de kommuniserer med antigener og med andre celler i kroppen.
Årsaker til eksem
Hvorfor eksem oppstår er fortsatt langt fra å bli godt forstått.
Det er nyttig å tenke på det som to typer - endogene (kommer fra innsiden av kroppen) og eksogene (på grunn av kontakt med en irriterende eller allergen).
Eksogent eller kontaktdermatitt forårsaket av følsomheten til et bestemt stoff, som deretter fører til en reaksjon i huden. Det forklarer ikke hvorfor noen mennesker er sensitive i første omgang, og hvorfor noen stoffer kan utløse en reaksjon, mens andre ikke gjør det.
Årsaken til endogen eksem ofte ikke funnet. Det er mulig å ha begge typer eksem samtidig.
Genetisk
Atopisk eksem (en endogen eksem) har en sterk genetisk komponent.
Barn av foreldre (spesielt mor) som har eksem er svært sannsynlig å utvikle det også, mer enn astma eller høysnue for eksempel, som også er allergiske tilstander.
Arbeidet med genet mønstre har begynt å vise noen mer spesifikke assosiasjoner med eksem. Men disse er fortsatt tidlige dager i denne type forskning.
Tempoet i forveien i genetisk forskning er imidlertid svært hurtig, og håpet er at flere behandlinger vil bli utviklet fra kunnskapen på dette området.
Immunsystem utløser
Nesten 40 prosent av små barn med moderat til alvorlig eksem vil utvikle utslett som reaksjon på matvarer som de er følsomme.
Generelle mat gruppen allergier kan påvises ved en blodprøve som kalles en RAST test. Forholdet mellom mat allergi og eksem hos små barn er ofte viktig, men som de blir eldre foreningen blir mindre klart.
Allergener kan også komme inn i kroppen gjennom luften. På denne måten husstøvmidd protein (fra avføring fra midd og ikke den midd i seg selv), kan dyr dander, muggsopp og luke sporer kommer ned i lungene og sette av immunsystemet der, resulterer også i reaksjoner i huden. Effektiv reduksjon av husstøvmidd er en strategi som kan bidra til å forbedre eksem.
Bakterier, særlig Staphylococcus aureus, er trolig de viktigste triggere for eksem. Denne organismen, finnes på huden på over 90 prosent av mennesker rammet av eksem, produserer en "superantigen 'som er kraftfullt stand til å aktivere immunsystemet celler i berørte huden.
Hvis superantigen ekstrahert fra bakteriene Staphylococcus påføres på normal hud, oppstår en eksem reaksjon. Skrape i huden bryter barrierefunksjon ned og tillater mer bakterier for å få adgang til de sub-hudlag.
Til tross for aktivering av immunsystemet er imidlertid kroppens evne til å avvise den bakterielle infeksjon svekket. En av behandlingene av aktiv eksem er å drepe bakteriene med antibiotika.
Behandlinger som virker på immunsystemet
På en måte, antibiotika handle for å øke effektiviteten av vår egen immunitet.
Antibiotika virker direkte på bakterier for å ødelegge dem eller hindre dem fra å duplisere, og dermed gir våre reaktive celler til å få overtaket og eliminere de gjenværende bakterier.
Det finnes andre midler som immunsystemet kan manipuleres til vår favør i eksem.
Steroider
De lengste stående behandlinger av denne typen er steroid kremer og salver.
'Steroider "er et samlebegrep for en rekke hormoner som produseres hovedsakelig av binyrene, to valnøtt-sized biter av vev som er plassert på toppen av hver nyre.
Steroider er nå produsert kunstig og de har mange og varierte effekter, men blant de viktigste er deres anti-inflammatoriske egenskaper. Steroider er derfor brukt i astmainhalatorer å redusere betennelse i luftveiene som skjer i den tilstanden.
Ved revmatoid artritt, reduserer de smerte og hevelse fra betente ledd. I eksem, steroid kremer slå av immunsystem angrep innen berørte huden. Ved avbrytelse av betennelse, blir kreftene av reparasjon gitt en fordel fremfor de som virker til å forstyrre huden.
Selv steroid kremer er effektive og kan trygt brukes med omhu, har de flere viktige bivirkninger - blant fortynning av huden på lang sikt og permanent rødhet.
Kalsineurininhibitorer
Dette er nye behandlinger for eksem, som også hemmer handlingene til immunforsvaret i huden, men av en annen mekanisme til steroider.
Det er to slike medisiner er tilgjengelige i krem form: takrolimus (Protopic) og pimecrolimus (Elidel).
Begge er tilgjengelige for bruk i Europa av hudleger eller allmennleger erfaring i behandling av hudsykdom.
Det er flere fordeler med disse nye behandlinger over steroider. De forårsaker ikke tynning eller permanent rødhet i huden - og de kan brukes på hudpartier, slik som ansikt, hals og hud folder, der steroid kremer kan gi spesielle problemer.
Kalsineurininhibitor kremer kan eliminere behovet for en person med eksem å bruke eventuelle steroid kremer, som er potensielt en stor fordel for de som i dag er avhengig av høyere dose eller langsiktige steroider.
Ulempene er en brennende følelse for de første dagene av søknaden hos noen pasienter og bekymringer om langsiktig hudkreft risiko. Fordi de er dyrere enn standard behandling, er de underlagt begrensninger i budsjettene under hvilke leger foreskrive.
Vanligvis vil de bli brukt hos personer med moderat til alvorlig eksem.